ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Проблема эпилепсии является одной из

наиболее актуальных в современной неврологии и психиатрии. По данным

Европейской комиссии по эпилепсии около 50 миллионов человек в мире

страдает эпилепсией. Эпилепсия на протяжении многих веков привлекает

внимание различных специалистов, что обусловлено распространением этого

заболевания в популяции, сложностью этиологии и патогенеза,

полиморфизмом клинических проявлений, тяжести течения, потенциально

тяжелыми клинико-социальными последствиями, недостаточно эффективным

лечением. Согласно ВОЗ, отсутствие должной информации об

эпидемиологических характеристиках эпилепсии во многих странах

обуславливает существенные недостатки организации медицинской помощи.

Эпилепсия является одним из наиболее распространенных и тяжелых

заболеваний нервной системы. Риск возникновения эпилепсии значительно

варьирует в зависимости от возраста. Пик заболеваемости эпилепсией

приходится на детский и юношеский возраст. После второго десятилетия

жизни риск возникновения эпилепсии значительно снижается. Однако, в ряде

случаев эпилептические припадки сохраняются у больных до пожилого

возраста, а также могут впервые возникать в пожилом и старческом возрасте.

Эпилепсия является одним из старейших распознаваемых состояний в

мире, о котором сохранились письменные свидетельства, относящиеся к 4000

до н.э. На протяжении столетий эпилепсия была окружена страхом,

непониманием, дискриминацией и социальной стигматизацией. Несмотря на

значительные социально-экономические особенности разных стран и

достижения фармацевтической промышленности, количество резистентных к

лечению больных не уменьшается во всем мире, составляя 20–25 %. Процент

инвалидизации больных эпилепсией, по данным разных авторов, составляет

от 0,2 до 5,8 %, сохраняется высокий риск социальной дезадаптации и

стигматизации вследствие этого заболевания. Изучению патогенетических

основ эпилепсии традиционно придается большое значение в связи с ее

полиморфизмом, отсутствием единых подходов к пониманию этиопатогенеза

эпилептизации головного мозга, особенно на фоне органических заболеваний

и их последствий. Один единственный припадок еще не говорит об эпилепсии

(во всем мире до 10% людей имели в течение своей жизни один припадок).

Определение эпилепсии применимо в случае 2 или более неспровоцированных

припадков. Во многих странах стигматизация в некоторых ее формах

продолжается и поныне и может повлиять на качество жизни людей,

страдающих этим расстройством, а также их семей.

Во всем мире около 50 миллионов человек страдают эпилепсией, одним

из самых распространенных неврологических заболеваний в глобальных

масштабах. По оценкам, доля общего населения с активной формой эпилепсии

(то есть с продолжающимися припадками или потребностью в лечении) на

данный момент времени составляет от 4 до 10 на 1000 человек. Однако

результаты некоторых исследований в странах с низким и средним уровнем

дохода позволяют предполагать, что эта доля значительно выше - от 7 до 14 на

1000 человек. По оценкам, в глобальных масштабах эпилепсия ежегодно

диагностируется у 2,4 миллиона человек. В странах с высоким уровнем дохода

число новых ежегодных случаев заболевания на уровне всего населения

составляет от 30 до 50 на 100 000 человек. В странах с низким и средним

уровнем дохода этот показатель может быть вдвое выше. Это, по всей

вероятности, связано с повышенным риском заболевания такими

эндемическими болезнями, как малярия и нейроцистицеркоз; повышенными

показателями дорожно-транспортного травматизма; родовыми травмами, а

также различиями в медицинской инфраструктуре, наличием программ по

профилактике и доступной медицинской помощи. Почти 80% людей с

эпилепсией живут в странах с низким и средним уровнем дохода.

Эпилепсия является хроническим расстройством мозга, проявляющимся

у людей во всех странах мира. Для заболевания характерны повторяющиеся

припадки. Эти припадки проявляются в виде кратковременных

непроизвольных судорог в какой-либо части тела (парциальные судороги) или

по всему телу (генерализованные судороги) и иногда сопровождаются потерей

сознания и утратой контроля над функциями кишечника или мочевого пузыря.

В последние десятилетия наметилась отчетливая тенденция к «постарению»-

населения большинства развитых стран, увеличению продолжительности

трудоспособного периода жизни, поэтому проблема возникновения

эпилептических припадков у взрослых и пожилых людей приобретает особое

значение. Она включает в себя важнейшие аспекты геронтологии,

эпилептологии и кардиоваскулярной патологии. Несмотря на активное

изучение эпилептических припадков позднего возраста, в настоящий момент

нет единого мнения насчет возрастных аспектов течения эпилепсии, не

разработаны четкие критерии прогнозирования течения заболевания.

Повышение эффективности лекарственной терапии эпилепсии в

условиях РФ – сложная и комплексная организационная задача различных

уровней системы здравоохранения, для решения которой должны

использоваться надежные данные об эпидемиологии эпилепсии.

Эпидемиологические исследования позволяют получить представление о

заболеваемости и распространенности эпилепсии, факторах риска, оценить

эффективность существующей системы учета, применяемых видов терапии и

реабилитационных мероприятий, определить необходимый объем

неврологической помощи. Это особенно важно так, как эпилепсия является не

только одним из наиболее частых и тяжелых, но при этом потенциально

излечимых и социально значимых заболеваний нервной системы.

Эпилепсия у взрослых - хроническое заболевание нервной системы,

характеризующееся наличием повторных непровоцируемых эпилептических

пароксизмов и специфическими эпилеитиформными изменениями на ЭЭГ,

приводящее к быстрой социальной дезадаптации пациентов. Применение

противосудорожной терапии позволяет добиться медикаментозной ремиссии

у 65-75% пациентов с эпилепсией. Знание фельдшером клинической картины,

диагностики типа эпилепсии и определение локализации эпилептического

очага у пациентов с симптоматической эпилепсией (СЭ) является

основополагающим принципом в разработке тактики медикаментозной

терапии.

Цель исследования. Изучить и проанализировать литературные

источники по вопросам клинико-диагностических критериев приступа

эпилепсии.

Задачи исследования:

1. Проанализировать имеющуюся психолого-педагогическую,

медицинскую литературу по данной проблеме и обобщить полученные

сведения по эпилепсии.

2. Проанализировать этиологические факторы эпилепсии.

3. Изучить клинические проявления, возможные осложнения и

диагностические критерии приступа эпилепсии.

4. Рассмотреть основные принципы лечения и профилактики эпилепсии.

Объектом исследования является эпилепсия.

Предметом исследования данной работы являются вопросы клинико-

диагностических критериев приступа эпилепсии.

Структура работы состоит из введения, двух глав, заключения и

библиографии.

1 ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЭПИЛЕПСИИ

1.1 Этиопатогенетические критерии эпилепсии

Эпилепсия – хроническое полиэтиологическое заболевание головного

мозга, характеризующееся повторными (2 и более) спонтанными

(неспровоцированными) приступами, которые вызываются чрезмерными

гиперсинхронными разрядами нейронов коры головного мозга, и проявляются

внезапно возникающей преходящей неврологической дисфункцией

(нарушениями двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных

или психических функций), а также, почти всегда, нарушением сознания.

Говоря точнее, эпилепсия представляет собой целую группу заболеваний, или

форм эпилепсии (синдромов), имеющих свои специфические особенности.

От эпилепсии необходимо отличать эпилептические припадки,

являющиеся следствием каких-либо причин (спровоцированные) в числе

которых метаболические расстройства, алкогольная абстиненция, лихорадка,

интоксикации, ОНМК, энцефалит, опухоли головного мозга и т.п. Подобные

припадки относят к симптоматическим формам эпилепсии.

Эпилепсия известна с древнейших времен. В древней Греции и Риме

эпилепсию связывали с волшебством и магией и называли "священной

болезнью". Считалось, что боги насылали эту болезнь на человека, ведущего

неправедную жизнь. Уже в 400 г. до н.э. Гиппократ написал первый трактат,

посвященный эпилепсии "О священной болезни". Величайший врач древности

полагал, что приступы провоцируются солнцем, ветрами и холодом,

изменяющими консистенцию мозга. В эпоху средневековья эпилепсии

боялись, как неизлечимой болезни, передающейся через дыхание больного во

время приступа. В то же время перед нею преклонялись, так как многие

великие люди, святые и пророки, болели эпилепсией [4, c.65].

Причины развития эпилепсии:

9 
1. Наследственность. Судороги – очень сложная реакция, которая может 
возникать  у  человека  и  других  животных  в  ответ  на  действие  различных 
негативных факторов. Существует такое понятие, как судорожная готовность. 
Если  организм  столкнется  с  определенным  воздействием,  то  он  ответит 
судорогами.  Например,  судороги  возникают  при  тяжелых  инфекциях, 
отравлениях.  Но  отдельные  люди  могут  обладать  повышенной  судорожной 
готовностью. То есть у них  судороги возникают в  таких ситуациях, когда у 
здоровых  людей  их  не  бывает.  Ученые  считают,  что  эта  особенность 
передается по наследству. Это подтверждают следующие факты: 
- чаще всего эпилепсией заболевают люди, у которых в семье уже есть 
или были больные;  
-  у  многих  эпилептиков  родственники  имеют  нарушения,  которые 
близки  по  природе  к  эпилепсии:  недержание мочи (энурез),  патологическая 
тяга к алкоголю, мигрень;  
- если обследовать родственников больного, то в 60-80% случаев у них 
можно  выявить  нарушения  электрической  активности  мозга,  которые 
характерны для эпилепсии, но не проявляются;  
- часто заболевание возникает у однояйцевых близнецов [5, c.15]. 
Передается по наследству не сама эпилепсия, а предрасположенность к 
ней, повышенная судорожная готовность. Она может изменяться с возрастом, 
повышаться или снижаться в определенные периоды. 
2. Внешние факторы, способствующие развитию эпилепсии: 
- поражение головного мозга ребенка во время родов;  
- нарушение обмена веществ в головном мозге;  
- травмы головы;  
- поступление токсинов в организм в течение длительного времени;  
-  инфекции  (особенно  инфекционные  заболевания,  поражающие 
головной мозг – менингиты, энцефалиты);  
- нарушение кровообращения в головном мозге;  
- алкоголизм;  

- перенесенный инсульт;

- опухоли головного мозга.

В результате тех или иных повреждений в головном мозге возникает

участок, отличающийся повышенной судорожной готовностью. Он готов

быстро перейти в состояние возбуждения и дать начало эпилептическому

приступу [6, c.5].

Вопрос о том, является ли эпилепсия в большей степени врожденным

или приобретенным заболеванием, до настоящего времени остается

открытым. В зависимости от причин, которые вызывают заболевание,

выделяют три разновидности судорожных припадков:

- эпилептическая болезнь – наследственное заболевание, в основе

которого лежат врожденные нарушения;

- симптоматическая эпилепсия – заболевание, при котором имеется

наследственная предрасположенность, но существенную роль играют и

воздействия извне (если бы не было внешних факторов, то, скорее всего,

заболевание бы не возникло);

- эпилептиформный синдром – сильное воздействие извне, в результате

которого у любого человека возникнет судорожный припадок.;

Основные разновидности эпилепсии:

1. Симптоматическая – всегда присутствует причина развития очагов

патологической импульсации. Это могут быть последствия травмы,

интоксикации, опухоли или кисты, пороки развития и т. п. Это наиболее

«непредсказуемая» форма эпилепсии, поскольку приступ может быть

спровоцирован малейшим раздражителем, например, испугом, усталостью

или жарой [7, c.277].

2. Идиопатическая эпилепсия чаще всего бывает генерализованной, а

симптоматическая – парциальной. Это связано с разными причинами их

возникновения. В нервной системе сигналы от одной нервной клетки к другой

передаются с помощью электрического импульса, который генерируется на

поверхности каждой клетки. Иногда возникают ненужные избыточные

импульсы, но в нормально работающем головном мозге они нейтрализуются

специальными антиэпилептическими структурами. Идиопатическая

генерализованная эпилепсия развивается в результате генетического дефекта

этих структур. В этом случае мозг не справляется с излишней электрической

возбудимостью клеток, и она проявляется в судорожной готовности, которая

может в любой момент «захватить» кору обоих полушарий мозга и вызвать

приступ [8, c.35].

3. При парциальной эпилепсии формируется очаг с эпилептическими

нервными клетками в одном из полушарий. Эти клетки генерируют излишний

электрический заряд. В ответ на это сохранившиеся антиэпилептические

структуры образуют вокруг такого очага «защитный вал». До какого-то

момента судорожную активность удается сдерживать, но наступает

кульминационный момент, и эпилептические разряды прорываются сквозь

границы вала и проявляются в виде первого приступа. Следующий приступ,

скорее всего, не заставит себя ждать – т.к. «дорожка» уже проложена.

4. Криптогенная – не удаётся точно установить истинную причину

возникновения нехарактерных (несвоевременных) импульсных очагов.

В патогенезе эпилепсии ведущее значение имеет изменение

нейрональной активности головного мозга, которая вследствие

патологических факторов становится чрезмерной, периодичной. Характерной

является внезапная выраженная деполяризация нейронов в мозге, которая

либо является локальной и реализуется в виде парциальных припадков, либо

приобретает генерализованный характер. Установлены существенные

нарушения процессов таламокортикального взаимодействия и повышение

чувствительности кортикальных нейронов. Биохимической основой

припадков являются избыточное выделение возбуждающих

нейротрансмиттеров – аспартата и глутамата – и недостаток тормозных

нейромедиаторов, прежде всего ГАМК.

Патоморфология. В мозге умерших больных эпилепсией выявляются:

- дистрофические изменения ганглиозных клеток;

- кариоцитолиз, клетки-тени;

- нейронофагия;

- гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате;

- набухание нейрофибрилл;

- образование «окон» запустевания в нервных отростках, «вздутие»

дендритов.

Эти изменения в большей степени отмечаются в двигательной зоне коры

полушарий большого мозга, чувствительной зоне, извилине гиппокампа,

миндалевидном теле, ядрах ретикулярной формации. Выявляются также

резидуальные изменения в мозге, связанные с перенесенными инфекциями,

травмами, пороками развития. Указанные изменения не являются

специфическими [9, c.19].

1.2 Классификация эпилепсии

I. В зависимости от времени возникновения:

- эпилепсия пробуждения;

- эпилепсия ночная;

- генерализованная (может возникнуть в любое время);

- формы, имеющие черты как парциальных, так и генерализованных.

II. По локализации:

- височная;

- корковая;

- затылочная;

- диэнцефальная и т. д.

III. По возрасту дебюта приступа:

- формы новорожденных;

- младенческие;

- детские;

- юношеские.

IV. По этиологии (таблица 1.2):

Таблица 1.2 – Классификация по этиологическому фактору

идиопатические

-отсутствуют доказательные нарушения

ЦНС;

-известная или возможная генетическая

предрасположенность.

симптоматические

-известная этиология и верифицированые

морфологические нарушения.

криптогенные

-причина неизвестна, скрыта;

-синдромы не удовлетворяют критериям

идиопатических форм;

-нет доказательств симптоматического

характера.

-инфантильные спазмы и др.

- симптоматические;

- криптогенные;

- идиопатические;

V. С психическими симптомами (нарушения высших корковых

функций):

- дисфазические;

- дисмнестические (например, deja vu);

- когнитивные (сновидные состояния, нарушения ощущения времени);

- аффективные (страх, злость и т.д.);

- иллюзии (например, макропсия);

- структурные галлюцинации (например, музыка, сцены).

VI. В зависимости от клинических и синдромальных особенностей:

- эпилепсия с пропульсивными, незначительными припадками

(свойственная младенческому возрасту);

- с миоклиническими припадками (ранняя детская форма);

- с импульсивными припадками (чаще всего в период полового

созревания);

- с психомоторными припадками (адверсивные, сенсорные, слуховые,

оральные приступы, припадки смеха, которые могут сочетаться с судорогами,

а могут протекать самостоятельно).

VII. В зависимости от фактора, провоцирующего болезнь (таблица 1.2):

Таблица 1.2 – Классификация по фактору, провоцирующего болезнь

первичная

возникает вследствие повышенной

судорожной готовности головного мозга,

врожденного или рано приобретенного типа

вторичная

возникает в результате поражения ГМ –

механического или инфекционного

рефлекторная

появляется по причине внешнего

раздражителя, у каждого больного может быть

свой: яркий или мерцающий свет, шум, запах

- первичная (возникает вследствие повышенной судорожной готовности

головного мозга, врожденного или рано приобретенного типа);

- вторичная, или же фокальная (возникает в результате поражения ГМ –

механического или инфекционного);

- рефлекторная (появляется по причине внешнего раздражителя, у

каждого больного может быть свой: яркий или мерцающий свет, шум, запах).

VIII. Основной вид приступов, определяющий картину синдрома:

- абсансы;

- миоклонические абсансы.

IX. Особенности течения и прогнозы:

- доброкачественные;

- тяжелые (злокачественные).

X. Симптоматической (или вторичной):

- структурные дефекты головного мозга;

- инфекционные болезни;

- механическое повреждение головы;

- внезапная отмена седативных или снотворных препаратов;

- резкое прекращение употребления алкоголя;

- негативное влияние на головной мозг в утробе или во время родов

(таблица 1.2):

Таблица 1.2 – Классификация симптоматической эпилепсии

структурные дефекты головного

мозга

киста, кровоизлияние, опухоль,

пороки в развитии мозга,

отклонения в строении ГМ,

тромб или разрыв сосуда,

вызывающий инсульт;

инфекционные болезни

энцефалит, менингит,

нейроцистицеркоз и другие

внезапная отмена седативных или

снотворных препаратов;

механическое повреждение

головы

ушибы, ЧМТ;

резкое прекращение

употребления алкоголя

негативное влияние на головной

мозг в утробе или во время родов

(гипоксия, родовая травма,

недостаточная масса при

рождении)

Также выделяют криптогенную (или же «генуинную») эпилепсию, когда

ни генетических, ни анатомических причин для возникновения заболевания

нет [10, c.12].

XI. Типы пароксизмов:

- сопровождающаяся судорожными пароксизмами (приступами);

- бессудорожными пароксизмами.

XII. В зависимости от частотности и ритмичности припадков:

- эпилепсия с редкими/частыми припадками (частые – несколько раз в

неделю, редкие – реже раза в месяц);

- эпилепсия с нарастающими и неритмичными припадками.

1.3 Клинические аспекты эпилепсии

1.3.1 Клинические признаки эпилепсии

В клинической картине эпилепсии выделяют период припадка, или

приступа, и межприступный период. Следует подчеркнуть, что в

межприступном периоде неврологическая симптоматика может отсутствовать

или определяться обусловливающим эпилепсию заболеванием (черепно-

мозговая травма, инсульт и т.д.) [10, c.13].

Наиболее характерным признаком эпилепсии является большой

эпилептический припадок. Обычно он начинается внезапно, и начало его не

связано с какими-либо внешними факторами. Реже можно установить

отдаленные предвестники припадка. В этих случаях за 1–2 дня до него

отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушение сна, аппетита,

повышенная раздражительность. У большинства больных припадок

начинается с появления ауры, которая у одного и того же больного носит

стереотипный характер.

В зависимости от раздражения области мозга, с которой начинается

эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры:

вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную

(ПРИЛОЖЕНИЕ 1).

По прошествии ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет

сознание и падает, как подкошенный. Падение сопровождается своеобразным

громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным

сокращением мышц грудной клетки.

Сразу же появляются судороги, вначале тонические: туловище и

конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и

иногда поворачивается в сторону, дыхание задерживается, вены на шее

набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим

цианозом, челюсти судорожно сжаты (ПРИЛОЖЕНИЕ 2).

Тоническая фаза припадка продолжается 15–20 с. Затем появляются

клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц

конечностей, шеи, туловища [11, c.34].

Во время клонической фазы припадка длительностью до 2–3 мин

дыхание нередко бывает хриплым, шумным из-за скопления слюны и

западения языка, цианоз медленно исчезает, изо рта выделяется пена, часто

окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки.

Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании

их наступает общее мышечное расслабление. В этот период больной не

реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция

их на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются,

нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сознание остается

сопорозным и лишь через несколько минут постепенно проясняется. Нередко,

выходя из сопорозного состояния, больной погружается в глубокий сон.

По окончании припадка больше жалуются на разбитость, вялость,

сонливость, но о самом припадке ничего не помнят.

Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом

раздражения какой-либо зоны коры больного мозга. Среди простых

парциальных припадков могут быть выделены следующие: с моторными

признаками; с соматосенсорными или специфическими сенсорными

симптомами (звуки, вспышки света или молнии); с вегетативными

симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии,

бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз); с

психическими симптомами.

Для сложных припадков характерна та или иная степень нарушений

сознания. При этом сознание может быть не полностью утрачено, больной

частично понимает происходящее вокруг. Часто сложные парциальные

припадки обусловлены фокусом в височной или лобной доле и начинаются с

ауры [11, c.35].

К сенсорной ауре относят разнообразные нарушения восприятия.

Зрительная аура, возникающая при поражении затылочной доли, обычно

проявляется видением ярких искр, блестящих шаров, лент, ярко-красным

окрашиванием окружающих предметов (простые зрительные галлюцинации)

или в виде образов каких-то лиц, отдельных частей тела, фигур (сложные

зрительные галлюцинации). Меняются размеры предметов (макро- или

микропсия). Иногда выпадают поля зрения (гемианопсия), возможна полная

потеря зрения (амавроз). При обонятельной ауре (височная эпилепсия)

больных преследует «дурной» запах, часто в сочетании со вкусовыми

галлюцинациями (вкус крови, горечь металла и др.).

Слуховая аура характеризуется появлением различных звуков: шума,

треска, шелеста, музыки, криков [12, c.57].

Для психической ауры (при поражении теменно-височной области)

типичны переживания страха, ужаса или блаженства, радости, своеобразное

восприятие «уже виденного».

Вегетативная аура проявляется изменениями функционального

состояния внутренних органов: сердцебиением, болями за грудиной,

усиленной перистальтикой кишечника, позывами на мочеиспускание и

дефекацию, болями в эпигастрии, тошнотой, слюнотечением, ощущением

удушья, ознобом, побледнением или покраснением лица и др.

Моторная аура (при поражении сенсомоторной области) выражается в

различного рода, двигательных автоматизмах: запрокидывании или повороте

головы и глаз в сторону, автоматизированных движениях конечностей,

которые имеют закономерный характер распространения (нога - туловище -

рука - лицо), при этом появляются сосательные и жевательные движения.

Речевая аура сопровождается произнесением отдельных слов, фраз,

бессмысленных восклицаний и др. [12, c.55].

При сенситивной ауре больные испытывают парестезии (ощущение

холода, ползания мурашек, онемения и т.д.) в тех или иных участках тела. В

ряде случаев при парциальных припадках, простых или сложных,

патологическая биоэлектрическая активность, изначально фокальная,

распространяется по всему мозгу - при этом развивается вторично-

генерализованный припадок.

Кроме того, эпилептические припадки разделяют на такие

подкатегории:

- абсансы - это вид припадков, при которых человек теряет сознание на

10-20 секунд. При этом мозг как бы отключается от работы, и больной может

замереть на полуслове. Дополнительными симптомами такого состояния

являются подергивание век, учащение сердцебиения и жестикуляция. После

окончания приступа человек возвращается в свое обычное состояние;

- миклонические приступы сопровождаются сильными мышечными

судорогами, толчками и подергиваниями тела. При этом больной также может

запрокидывать голову, поджимать ноги и падать на колени [13, c.24].

1.3.2 Клинические картина эпилептического статуса

В 50-60% случаев эпистатус развивается в рамках эпилепсии, в

остальных случаях является следствием органических заболеваний головного

мозга. Более характерен для вторичных (симптоматических) эпилепсий, при

которых встречается в 5-6 раз чаще.

В развитии эпилептического статуса выделяют 3 стадии.

Принято разделять эпилептический статус на конвульсивный, если его

картина определяется судорожными приступами и бессудорожный - его

клиническая картина формируется абсансами. Конвульсивный тип статуса

имеет более важное значение, так как может представлять угрозу жизни

больных в связи с нарушениями сердечной деятельности, дыхания,

гомеостаза. Наиболее опасен статус тонико-клонических судорог. Об

эпилептическом статусе говорят, когда эпиприступ длится более 30 мин. или

дольше этого периода наблюдается несколько пароксизмов, в промежутках

между которыми не происходит полного восстановления сознания. Следует

отличать статус от серийных пароксизмов, в паузах между которыми

отмечается полное или почти полное восстановление сознания и

относительная нормализация общего состояния пациента (таблица 1.3):

Таблица 1.3 - Клинические стадии

начальная

судорожные пароксизмы часты и длительны, но

соматовегетативные изменения и расстройства

сознания в межприступном периоде выражены

умеренно;

развернутая

длительность пароксизмов уменьшается, но в

межприступном периоде сохраняется глубокая кома;

терминальная

судороги отсутствуют, больной постоянно находится

в коме, нарастает отек головного мозга.

В клиническом течении судорожного эпилептического статуса можно

выделить 2 фазы.

В первой происходят компенсаторные изменения, направленные на

поддержание кровообращения и метаболизма, в виде усиления кровотока,

повышения артериального давления, тахикардии. Наряду с судорогами

наблюдается рвота, недержание мочи и кала [14, c.125].

Вторая фаза наступает спустя 30-60 мин и знаменуется срывом

компенсации. Отмечается артериальная гипотония, брадикардия, нарушения

со стороны соматических органов: дыхательная недостаточность, ТЭЛА,

сердечная недостаточность, аритмия, ОПН, острая печеночная

недостаточность и пр. На фоне нарастающих дыхательных и сосудистых

расстройств наступает эпилептическая прострация: судороги прекращаются,

зрачки расширены, рот полуоткрыт, взгляд безучастен. В таком состоянии

возможен летальный исход.

Бессудорожный эпилептический статус характеризуется различной

глубины расстройством сознания. При статусе абсансов пациент отрешен и

21 
обездвижен,  что  напоминает  состояние  транса.  При  статусе  сложных 
парциальных  пароксизмов  наблюдается  изменение  поведения,  спутанность 
сознания, возможны признаки психоза. Подобные симптомы бессудорожного 
эпистатуса зачастую обуславливают ошибочную диагностику состояния как 
психиатрической патологии. 
Судорожный  эпилептический  статус  может  привести  к  ушибам  и 
переломам  конечностей.  Его  осложнениями  могут  быть  внутричерепная 
гипертензия, отек  мозга, ишемический и  геморрагический  инсульт,  тромбоз 
внутричерепных  вен,  аспирационная  пневмония,  ТЭЛА,  отек  легких, 
кардиогенный  шок,  почечная  и  печеночная  недостаточность, 
интеркуррентные инфекции, тромбофлебит и др. [14, c.124]. 
Осложнения  и  последствия  эпилепсии.  Главным  осложнением 
эпилепсии  является  эпилептический  статус.  Это  состояние  характеризуется 
чередой  следующих  один  за  другим  судорожных  приступов,  в  перерывах 
между  которыми  человек  не  приходит  в  сознание.  Постоянная  генерация 
патологических импульсов, а также нарушения, происходящие в организме во 
время  припадка,  быстро  приводят  к  развитию  тяжелого  патологического 
состояния  –  отека  мозга.  Второе  осложнение  эпилептического  приступа  – 
травма.  
Во  первых,  человек,  теряющий  сознание,  может  упасть  на  твердую 
поверхность, получив сотрясение мозга.  
Во-вторых,  травма  может  возникнуть  при  попадании  частей  тела  в 
движущиеся механизмы в момент приступа.  
В  третьих,  потеря  сознания  во  время  управления  транспортным 
средством чревата аварией.  
Случаи  прокусывания  языка  или  щек  во  время  судорожного  сжатия 
челюстей общеизвестны. Наконец, при недостаточной минерализации костей 
сверхмощное  сокращение  мышц  может  вызвать  их  перелом.  До  20  века 
существовало  мнение  о  том,  что  у  эпилептиков  развивается  особое 
расстройство  личности.  Именно  поэтому  до  самого  недавнего  времени 

лечением этой патологии занимались психиатры. Сейчас борьба с эпилепсией

передана неврологам, а мнение о психическом эпилептическом расстройстве

пересмотрено. Считается, что изменения личности обусловлены не самой

болезнью, а отношением к больному окружающих (так называемая

«стигматизация»), его собственными переживаниями по поводу некоторых

социальных ограничений [15, c.121].

2 ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЭПИЛЕПСИИ

2.1 Диагностика и дифференциальная диагностика эпилепсии

2.1.1 Диагностика эпилепсии

Для верной диагностики эпилепсии производят полное медицинское

обследование, которое включает в себя сбор информации о жизни больного,

развитии болезни и, самое главное, очень подробное описание приступов

эпилепсии, а также состояний, им предшествующих, самим больным и

очевидцами приступов. Если приступы возникли у ребенка, то врача будет

интересовать течение беременности и родов у матери.

Обязательно проводится общее и неврологическое обследование,

электроэнцефалография. К специальным неврологическим исследованиям

относится ядерно-магниторезонансная томография и компьютерная

томография [15, c.119].

1. Нейропсихологическое обследование.

2. Серологическое обследование крови и ликвора на сифилис и вирусы

позволит подтвердить или исключить инфекционную патологию ЦНС,

провести адекватное лечение.

3. Лабораторное обследование, которое должно обязательно включать

следующие показатели:

- анализ крови (гемоглобин, гематокрит, лейкоцитарная формула,

количество тромбоцитов, свертываемость крови);

- анализ мочи (белок, глюкоза, микроскопия, кетоны, примеси крови);

- биохимию (электролиты, белок, мочевина, иммуноглобулины,

кальций, трансаминазы, щелочная фосфатаза, билирубин, мочевина, глюкоза,

- генетическое исследование (кариотипирование, анализ ДНК, прион

мутации и т. п.).

4. Электроэнцефалография (ЭЭГ). ЭЭГ - это совершенно безвредное и

безболезненное исследование. Для его проведения к голове прикладываются

и закрепляются на ней при помощи резинового шлема маленькие электроды.

Электроды с помощью проводов подключаются к электроэнцефалографу,

который усиливает в 100 тысяч раз полученные с них электрические сигналы

клеток головного мозга, записывает их на бумагу или вводит показания в

компьютер. Обычно при снятии ЭЭГ проводятся так называемые

функциональные пробы (фотостимуляция и гипервентиляция),

представляющие собой провокационные нагрузки на мозг посредством яркого

светового мелькания и усиленной дыхательной активности.

5. Проба с гипервентиляцией. Это частое и глубокое дыхание в течение

1–3 минут. Гипервентиляция вызывает выраженные обменные изменения в

веществе мозга за счет интенсивного выведения углекислоты (алкалоз),

которые, в свою очередь, способствуют появлению эпилептической

активности на ЭЭГ у людей с приступами. Гипервентиляция во время записи

ЭЭГ позволяет выявить скрытые эпилептические изменения и уточнить

характер эпилептических приступов.

6. ЭЭГ с фотостимуляцией. Эта проба основана на том, что световые

мелькания у некоторых людей с эпилепсией могут вызывать приступы. Во

время записи ЭЭГ перед глазами обследуемого пациента ритмично (10–20 раз

в секунду) вспыхивает яркий свет. Выявление эпилептической активности во

время фотостимуляции (фотосенситивная эпилептическая активность)

позволяет врачу выбрать наиболее правильную тактику лечения [16, c.225].

2.1.2 Дифференциальная диагностика эпилепсии

Дифференциальная диагностика эпилепсии проводиться с

органическими заболеваниями головного мозга, при которых могут возникать

эпилептические или эпилептиформные припадки. Здесь необходимо

учитывать:

- возможность развития объемных процессов (опухолей, гематом,

эхинококкоза);

- наличие сосудистых поражений мозга;

- атрофических заболеваний;

- наличие деменции альцгеймеровского типа;

- также требуется исключение инфекционных поражений ЦНС

(сифилис, СПИД).

Кроме того, проводится дифференциальная диагностика эпилепсии с

эпилептическими реакциями. Сюда включаются фебрильные судороги у

детей, интоксикации, в том числе лекарственные, а также абстинентные

синдромы (алкогольный, барбитуровый и др.) [17, c.225].

В ряде случаев может возникнуть необходимость дифференцирования с

истерическими пароксизмами, а также иногда (при наличии бредовых

психозов) с шизофренией. Наличие типичных эпилептических пароксизмов

или их эквивалентов, а также весьма характерных свойств эпилептической

личности, является безусловным признаком эпилептической болезни.

В случае внезапной потери сознания с судорогами врач должен отличить

эпилептический припадок от таких опасных для жизни состояний как

остановка сердца и состояние асфиксии. При эпилептическом припадке

нередко наблюдаются также мочеиспускание и цианоз. Причиной асфиксии у

больного эпилепсией может быть аспирация во время припадка рвотных масс

или кусочка искусственной челюсти. Такие больные требуют своевременной

специальной помощи.

При эпилептиформных состояниях всегда можно установить истинное

их происхождение вследствие острой ЧМТ или обнаружения признаков

сифилиса. Если судорожные припадки или другие пароксизмальные

проявления развиваются во время текущего инфекционного заболевания, то

это, конечно, свидетельствует против истинной эпилепсии. Но иногда

трудности диагностики бывают весьма значительны, например

травматическая эпилепсия со временем все больше приближается к истинной.

Здесь, конечно, имеют значение данные анамнеза, лабораторных и

параклинических исследований [18, c.20].

2.2 Современные принципы лечения эпилепсии

2.2.1 Современная тактика лечения больных эпилепсией

Лечение эпилепсии имеет два направления - медикаментозное и

хирургическое.

Медикаментозное состоит в назначении комплекса противосудорожных

препаратов, воздействующих на определённую зону мозга (в зависимости от

локализации патологического очага). Основная задача такой терапии -

купирование или значительное уменьшение количества приступов.

Медикаменты назначаются индивидуально, в зависимости от вида эпилепсии,

возраста пациента и других физиологических особенностей [18, c.19].

Целью лечения являются прекращение эпилептических припадков при

минимальных побочных эффектах и ведение больного таким образом, чтобы

его жизнь была максимально полноценна и продуктивна.

Современная тактика лечения больных эпилепсией включает

следующее:

- выявление тех причин припадков, которые поддаются лечению

(опухоль, аневризма и т.д.);

- исключение факторов, провоцирующих припадки (недосыпание,

физическое и умственное перенапряжение, гипертермия);

- правильную диагностику типа эпилептических припадков и эпилепсии;

- назначение адекватной лекарственной терапии (стационарной или

амбулаторной);

- внимание к образованию, трудоустройству, отдыху больных,

социальным проблемам больного эпилепсией.

Принципы лечения эпилепсии:

- соответствие препарата типу припадков и эпилепсии (каждый препарат

имеет определенную селективность в отношении того или иного типа

припадков и эпилепсии);

- по возможности использование монотерапии (применение одного

противоэпилептического препарата).

Консервативное лечение. Начинать лечение следует с назначения

небольшой дозы противоэпилептического препарата, рекомендуемого при

данном типе припадка и форме эпилепсии. Дозу увеличивают при отсутствии

побочных эффектов и сохранении припадков в целом. В последние годы

появилось много новых противоэпилептических препаратов (ламотриджин,

тиагабин и др.), отличающихся более высокой эффективностью и лучшей

переносимостью.

1. При генерализованных припадках закономерности назначения

препаратов следующие. При генерализованных тонико-клонических

припадках эффективны вальпроаты и карбамазепин (таблица 2.2).

Таблица 2.2 Основные противоэпилептические средства

препараты

связывание с

белками

плазмы

крови (в %)

время

полужизни

(ч)

время достижения

стабильной

концентрации в

крови (дни)

гексамидин

7-14

7-20

дифенин

8-60

2-14

карбамазепин

20-50

4-6

клоназепам

20-40

5-7

натрия вальпроат

10-15

1,5-3

сибазон

25-50

3-5

триметин

100-200

21-35

фенобарбитал

50-100

7-30

этосуксимид

40-50

4-8

2. При парциальных припадках эффективными являются карбамазепин

(тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс),

фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал) (приложение 4).

Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты.

Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 600-1200 мг в день,

вальпроатов - 1000-2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2-3 приема. Весьма

удобны для пациентов так называемые ретардные препараты, или средства

пролонгированного действия. Они назначаются 1-2 раза в сутки (депакин-

хроно, финлепсин-петард, тегретол-ЦР). Побочные эффекты фенобарбитала и

фенитоина обусловливают их применение только как препаратов второй

очереди [19, c.122].

Показания к применению антиковульсантов.

1. Лечение больных с одним пароксизмом (предполагаемый диагноз

"эпилепсия") при совокупности следующих признаков:

- у больного имеются в анамнезе фебрильные судороги;

- наличие семейной отягощенности по эпилепсии;

- задержка психического развития;

- очаговая неврологическая симптоматика;

- при выявлении "эпилептиформных" ЭЭГ-паттернов.

2. Лечение больных с точно установленным диагнозом "эпилепсия"

(наличие повторных не провоцируемых приступов, исключение приступов

неэпилептического генеза).

3. Лечение больных с одним и более провоцированным приступом

вследствие острого заболевания или состояния (энцефалит, синдром отмены,

применение конвульсогенных препаратов) – пока продолжается лечение

основного заболевания [19, c.121].

4. Профилактическое лечение больных с заболеваниями или

состояниями, имеющими высокую вероятность возникновения приступов или

эпилепсии (черепная травма, нейрохирургическое вмешательство, инсульт,

энцефалит) – начинать противосудорожную терапию следует только при

возникновении эпилептических пароксизмов.

Основные показания к применению антиковульсантов отражены в

таблице (таблица 2.2.1):

Таблица 2.2.1 Основные показания к применению антиковульсантов

Препарат

Синдром

Припадки, ухудшение

которых возможно

Карбамазепин

Абсансная эпилепсия

Ювенильная миоклоническая

эпилепсия

Прогрессирующая

миоклоническая эпилепсия

Роландическая эпилепсия

Абсансы, миоклонии

Миоклонические припадки

Миоклонии

Комплексы пик-волна во

время медленного сна,

негативный миоклонус

Фенитоин

Абсансная эпилепсия

Прогрессирующая

миоклоническая эпилепсия

Абсансы

Мозжечковая симптоматика

Фенобарбитал

Абсансная эпилепсия

Абсансы - при наличии

высоких доз

Бензодиазепины

Синдром Леннокса-Гасто

Тонические припадки

Ламотриджин

Тяжелые миоклонические

эпилепсии

Ювенильная миоклоническая

эпилепсия

При назначении высоких доз

Миоклонические припадки

Вигабатрин

Абсансная эпилепсия

Эпилепсия с миоклониями

Абсансы

Миоклонии

Габапентин

Абсансная эпилепсия

Эпилепсия с миоклониями

Абсансы

Миоклонии

При абсансах назначают этосуксимид и вальпроат. Вальпроаты

рассматриваются как препараты выбора для больных с идиопатической

генерализованной эпилепсией, особенно с миоклоническими припадками и

абсансами. карбамазепин и фенитоин не показаны при абсансах,

миоклонических припадках.

2.2.2 Неотложная помощь при эпилептическом статусе

При эпилептическом статусе применяют сибазон (диазепам, седуксен):

2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата (вводят внутривенно медленно на

20 мл 40 % раствора глюкозы).

1. Повторное введение допустимо не ранее чем через 10-15 мин.

2. Если нет эффекта от сибазона, вводят фенитоин, гексенал или

тиопентал-натрий 1 г препарата растворяют изотоническим раствором

хлорида натрия и в виде 1-5 % раствора вводят очень медленно внутривенно.

3. При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики,

поэтому вводить препараты следует с минутными паузами после вливания

каждых 5-10 мл раствора [20, c.44].

4. В случаях продолжения припадков и при их высокой частоте следует

использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1).

5. Наркоз противопоказан при глубоком коматозном состоянии,

выраженных расстройствах дыхания, коллапсе.

2.3 Профилактика эпилепсии

Профилактические меры:

1. Предупреждение травм головы является самым эффективным

способом предотвращения посттравматической эпилепсии.

2. Надлежащая перинатальная помощь способствует уменьшению числа

новых случаев эпилепсии, обусловленных родовыми травмами.

3. Применение лекарственных средств и других методов снижения

температуры тела у детей с лихорадкой может снизить вероятность

фебрильных припадков.

4. Инфекции центральной нервной системы являются общей причиной

эпилепсии в тропических районах, где находятся многие развивающиеся

страны.

5. Уничтожение паразитов в этих условиях и просветительская работа в

отношении профилактики инфекций являются действенными способами

уменьшения бремени эпилепсии во всем мире, например, эпилепсии,

обусловленной нейроцистицеркозом [20, c.45].

Для профилактики эпилепсии представительницы слабого пола при

эпилептиформных проявлениях должны принимать мягкие мочегонные

препараты 10-дневными курсами во время менструального цикла (3 дня - до

наступления месячных, 4-5 дней во время них и еще 2-3 дня после окончания

месячных). Это может быть и толокнянка («медвежьи ушки»), и брусничный

лист, которые заваривается как чай, и свежие листья березы, которые

используются в виде настоя (в измельченном виде они заливаются горячей

водой и настаиваются в течение 3-4 часов, затем настой процеживается и

употребляется по 1-2 стакана перед едой 3 раза в день), и даже листья и побеги

огуречной травы, которые также завариваются как чай [21, c.15].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Эпилепсия представляет собой хроническое неинфекционное

расстройство деятельности мозга, которому подвержены люди всех возрастов.

Один единственный припадок еще не говорит об эпилепсии (во всем мире до

10% людей имели в течение своей жизни один припадок). Определение

эпилепсии применимо в случае 2 или более неспровоцированных припадков.

Эпилепсия является одним из старейших распознаваемых состояний в мире, о

котором сохранились письменные свидетельства, относящиеся к 4000 до н.э.

На протяжении столетий эпилепсия была окружена страхом, непониманием,

дискриминацией и социальной стигматизацией. Во многих странах

стигматизация в некоторых ее формах продолжается и поныне и может

повлиять на качество жизни людей, страдающих этим расстройством, а также

их семей.

Согласно ВОЗ, отсутствие должной информации об

эпидемиологических характеристиках эпилепсии во многих странах

обуславливает существенные недостатки организации медицинской помощи.

По данным большинства авторов у 60-80% пациентов удается достигнуть

медикаментозной ремиссии. Большинство из разработанных

противоэпилептических препаратов (ПЭП) разрешено к применению в РФ, то

есть существуют предпосылки для достижения адекватного уровня ремиссии

у больных эпилепсией.

Повышение эффективности лекарственной терапии эпилепсии в

условиях РФ – сложная и комплексная организационная задача различных

уровней системы здравоохранения, для решения которой должны

использоваться надежные данные об эпидемиологии эпилепсии.

Эпидемиологические исследования позволяют получить представление о

заболеваемости и распространенности эпилепсии, факторах риска, оценить

эффективность существующей системы учета, применяемых видов терапии и

реабилитационных мероприятий, определить необходимый объем

неврологической помощи. Это особенно важно так, как эпилепсия является не

только одним из наиболее частых и тяжелых, но при этом потенциально

излечимых и социально значимых заболеваний нервной системы.

Организация помощи и разработка системы ведения пациентов с

эпилепсией является крайне актуальной проблемой. На сегодняшний день

складывается впечатление, что эти вопросы по организации лечения больных

эпилепсией целесообразнее решать на уровне административного региона, так

как в этой государственной структуре заложены все необходимые условия для

быстрой и рациональной реализации наиболее удачных разработок

проведения специализированной помощи населению.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агранович О.В. К вопросу об организации специализированной

эпилептологической помощи детям. Медицинский вестник Северного

Кавказа. 2015;(3). – 26-30 с.

2. Бавдурный. А.А. Парциальные эпилепсии: эпидемиология,

диагностика, лечение, социальные аспекты // Тезисы ΙΙV Российского

национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2016. – 65-71 с.

3. Балабанова. А.И. Образ жизни и немедикаментозные методы лечения

при эпилепсии. Медицинская наука и образование Урала. 2015 – 39-45 с.

4.. Белоусов. Ю.Б Клинико-экономическая оценка эффективности

лечения больных эпилепсией // Качественная клиническая практика, 2017, №3.

– С. 54-59.

5. Волков И.В.. Опыт организации противоэпилептической помощи в

Новосибирске. Вестник эпилептологии. 2017;1(02). – 15-7 с.

6. Воронкова К.В.. Проблемы в лечении пациентов с эпилепсией и их

решение. Эпилепсия. 2015;17(2). – 3 – 8 с.

7. Гехт А.Б.. Качество жизни больных эпилепсией. Психосоциальная

реабилитация и качество жизни // Сборник научных трудов. Санкт-

Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт

им. Бехтерева, 2016, 137. – 277-282 с.

8. Гусев. Е.И. Качество жизни при эпилепсии // Тезисы ΙΙΙ научно-

практической конференции «Проблемы стандартизации в здравоохранении».

Москва, 2016. – 35 с.

9. Зуева. Г.А Организация специализированной помощи больным

эпилепсией среди детского населения города Твери. В кн.: Сборник трудов

конференции «Актуальные вопросы реабилитации в неврологии и

психиатрии», Тверь, 27 февраля 2018. Тверь; 2014. – 19-20 с.

10. Гумерова Г.С.. Роль вторичных системных повреждающих факторов

у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Избранные вопросы

неврологии и нейрохирургии.- Ступино, 2015. – 12-13 с.

11. Карлов. В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая

проблема.- Ж,- Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. 2016. №

3. – 30-36 с.

12. Коновалов. А.Н. Клиническая классификация острой черепно-

мозговой травмы // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме,-

Т.1.-М.АНТИДОР. 2015. – 54-65 с.

13. Куpкина. И.В. Эпилепсия - эпидемиология и социальные аспекты //

Вестник РАМН, №7, 2016. – 22-26 с.

14. Лихтерман. Л.Б. Качество жизни и стресс у больных с

симптоматической парциальной эпилепсией //Сборник статей Российской

Академии наук, 2016. –123-127 с.

15. Лобов М.А.. Клиническая и фармакоэкономическая оценка терапии

симптоматической парциальной эпилепсии // Тезизы докладов IХ Российского

национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2016. – 118-128 с.

16. Мильчакова. Л.Е. Качество жизни в фармакоэкономических

исследованиях эпилепсии // IV Всероссийский конгресс Фармакоэкономика на

рубеже третьего тысячелетия. Материалы конференции. Москва, 2017. – С.

125.

17. Петрухин.А.С. Эпидемиология сосудистой эпилепсии в РФ // II

Российский Международный Конгресс «Цереброваскулярная патология и

инсульт». Санкт-Петербург, 2016. – 224-239 с.

18. Перунова. Н.Ю.Опыт организации консультативной помощи

больным эпилепсией в Екатеринбурге. Вестник эпилептологии. Москва

2016;(7) . – . 19-21 с.

19. Потапов. А.А. Эпидемиология и фармакоэпидемиология эпилепсии

в РФ // Тезисы научно-практической конференции "Управление качеством в

здравоохранении: лицензирование, стандартизация, клинико-экономический

анализ" Проблемы стандартизации в здравоохранении, 2015. – С. 121-122 с.

20. Рябпева. А.А. Фармакоэкономические аспекты эпилепсии // Тезисы

докладов X Российского национального конгресса «Человек и лекарство»,

2014. – 43 – 49 с.

21. Садыков Е.А.. Общие принципы проведения фармакоэкономических

исследований в неврологии // Методические рекомендации № 32/33, с.25-26,

Москва, 2014. – 13 – 18 с.

ПРИЛОЖЕНИЕ А

(справочное)

Структура психических расстройств при эпилепсии

1.Психические

нарушения в

продроме

припадка

1. Предвестники в виде аффективных нарушений

(колебания настроения, тревога, страх, дисфория),

астенических симптомов (утомляемость,

раздражительность, снижение работоспособности)

2. Ауры (соматосенсорная, зрительная, слуховая,

обонятельная, вкусовая, психическая)

2.Психические

нарушения как

компонент

приступа

1. Синдромы изменения сознания:

а) выключение сознания (кома) - при генерализованных

припадках и вторично-генерализованных

б) особые состояния сознания - при простых парциальных

припадках

в) сумеречное помрачение сознания - при сложных

парциальных припадках

2. Психические симптомы (нарушения высших корковых

функций): дисмнестические, дисфазические, идеаторные,

аффективные, иллюзорные, галлюцинаторные.

3.Постприступные

психические

нарушения

1. Синдромы изменения сознания (сопор, оглушение,

делирий, онейроид, сумерки)

2. Афазия, олигофазия

3. Амнезия

4. Вегетативные, неврологические, соматические

нарушения

5. Астения

6. Дисфория

4.Психические

нарушения в

межприступном

периоде

1. Изменения личности

2. Психоорганический синдром

3. Функциональные (невротические) расстройства

4. Психические нарушения, связанные с побочным

влиянием антиэпилептических препаратов

5. Эпилептические психозы

ПРИЛОЖЕНИЕ Б

(справочное)

Симптоматическая лобная эпилепсия

Форма

Локализация

Клиническая симптоматика

Моторная

Передняя центральная

извилина

а) прецентральная

зона

б) премоторная зона

- простые парциальные припадки,

возникающие контрлатерально

очагу, преимущественно

клонического характера (по типу

марша)

- тонические приступы в верхних

конечностях, тонические повороты

головы и глаз.

Постприступная слабость в

конечностях (паралич Тодда)

Оперкулярная

Оперкулярная зона

нижней лобной

извилины на стыке с

височной долей

- простые ороалиментарные

автоматизмы (сосательные,

жевательные, глотательные

движения, причмокивание,

облизывание, покашливание)

- гиперсаливация

- ипсилатеральное подергивание

мышц лица

- нарушение речи или вокализация

Дорсолатеральная

Верхняя и нижняя

лобная извилины

Задние отделы

нижней лобной

извилины (центр

Брока)

- адверсивные приступы

(насильственный поворот головы и

глаз) контрлатерально очагу

раздражения

- приступы моторной афазии

Орбито-

фронтальная

Орбитальная кора

нижней лобной

извилины

- вегетативно-висцеральные

приступы (эпигастральные,

кардиоваскулярные,

респираторные)

- фарингооральные автоматизмы с

гиперсаливацией

- психомоторные приступы

(автоматизмы жестов)

Передняя

фронтополярная

Полюс лобных долей

- простые парциальные приступы с

нарушение психических функций

Цингулярная

Передняя часть

поясной извилины

медиальных отделов

лобных долей

- простые парциальные приступы

(дисфорические)

- сложные парциальные приступы

(автоматизмы жестов),

- покраснение лица, испуг,

ипсилатеральные моргательные

движения, клонические судороги

контрлатеральной конечности

Исходящая из

дополнительной

моторной зоны

Дополнительная

моторная зона

- простые парциальные приступы,

ночные (моторные, речевые,

сенсорные)

- приступы архаических движений в

ночное время

Срединная

(медиальная)

Срединные отделы

лобных долей

- "лобные абсансы" (атипичные

абсансы) нарушение сознания,

внезапное прерывание речи,

жестовые автоматизмы,

двигательная активность

- сложные парциальные приступы

ПРИЛОЖЕНИЕ В

(справочное)

Клиническая картина

№

п.п.

форма

судорожного

синдрома

особенности клинической картины

тонико-

клонические

припадки

-начало внезапное: мгновенное выключение

сознания и симметричные тонические сокращения

диафрагмы и межреберных мышц, при этом больной

может издавать громкий крик.

-больной падает на землю в децеребральной позе или

в позе опистотонуса.

-во время этой стадии (продолжается от нескольких

секунд до 3 минут) отсутствует дыхание и

отмечается цианоз.

-тоническая фаза сменяется клонической.

-возможен прикус языка, и тогда слюна будет с

примесью крови.

-если мочевой пузырь был наполнен, нередко

отмечается недержание мочи.

-клонические сокращения постепенно урежаются и

прекращаются.

-у больного сохраняется коматозное состояние с

атонией конечностей.

-больной может прийти в сознание через несколько

минут, затем нередко погружается в

постприпадочный сон.

-проснувшись, больной испытывает сильную

головную боль, боль в мышцах, усталость и

раздражительность.

тонические

генерализованн

ые приступы

-генерализованные судорожные припадки имеют

определенную суточную приуроченность к циклу

сон – бодрствование.

-протекают как первая фаза тонико-клонического

припадка с кратковременной потерей сознания.

-наблюдается в грудном возрасте вследствие

преимущественного функционирования стволовых

структур.

миоклонически

е припадки

-сочетание миоклонических судорог с потерей

сознания, могут быть проявлением

генерализованных судорожных припадков,

абсансов.

-при этом миоклонические судороги представляют

собой быстрые, часто повторяющиеся внезапные

симметричные подергивания конечностей и

туловища.

абсансы

-начинаются внезапно и продолжаются менее 30 с.

-взгляд застывает, всякая активность, включая еду,

жестикуляцию внезапно обрывается.

-больной не отвечает на вопросы.

-пароксизм обрывается внезапно, спутанности

сознания нет, и больной продолжает прерванную

деятельность.

парциальные

простые

припадки

-возникают в любом возрасте и характеризуются

фокальной эпилептической активностью без

нарушения сознания.

-клиническая картина зависит от вовлеченности

области мозга(оперкулярные, адверсивные,

гемиприпадки, соматосенсорные, зрительные с

фотопсиями, слуховые, обонятельные).

инфантильные

спазмы

-по внешним проявлениям инфантильные спазмы

чаще носят флексорный (сгибательный) характер.

-у ребенка при выраженных припадках внезапно

сгибаются голова и туловище (он как бы пытается

сесть), руки выбрасываются кверху и в стороны,

реже сгибаются.

-возможно также сгибание и разведение ног.

-такие пароксизмы очень кратковременны (длятся

несколько секунд), часто протекают сериями – по

несколько десятков в каждой.

-общее количество их в течение суток может

достигать несколько сотен.

атонические

припадки

-возникает потеря сознания и отмечается утрата

мышечного тонуса – генерализованная или

ограниченная мышцами шеи (наблюдаются только

у детей).

-при генерализованном атоническом припадке

больной падает на землю.

синдром

Леннокса-Гасто

-эпилептические пароксизмы падений.

-наиболее типичны приступы внезапных падений,

приступы включают в себя внезапное сгибание шеи

и туловища, подъем рук в состоянии полуфлексии

или разгибания, разгибание ног, сокращение

лицевой мускулатуры, вращательные движения

глазных яблок, апноэ, гиперемию лица.

ПРИЛОЖЕНИЕ Г

(справочное)

Противоэпилептические препараты первой линии

преимущества

недостатки

наиболее значимые

побочные эффекты

карбамазепи

эффективность

против

фокальных

припадков;

проверенное

средство;

стабилизирует

перепады

настроения;

низкая

стоимость

индуцирует

ферментативну

ю активность;

может

провоцировать

абсансы и

миоклонические

припадки

реакции

гиперчувствительност

и, нарушения

сердечной

проводимости,

гипонатриемия

этосуксемид

эффективен

против абсанс-

припадков;

вероятно, не

взаимодействует

с ферментами;

низкая

стоимость

не защищает от

генерализованн

ых тонико-

клонических

припадков, ктр в

большинстве

случаев

сопровождают

абсансы

реакции

гиперчувствительност

и, побочные эффекты

со стороны ЖКТ

габапентин

практически не

взаимодействует

с другими ЛС;

относительно

хорошо

переносится;

эффективен в

терапии

нейропатически

х болей

относительно

скромная

эффективность

против

фокальных

припадков;

может

провоцировать

миоклонические

судороги

набор веса

ламотриджи

эффективен

против

фокальных и

большинства

типов

генерализованн

ых припадков

(сп.3); не имеет

способности к

индукции

ферментативной

активности;

эффективен в

терапии

депрессивной

фазы бар

требуется

медленное

титрование;

требования к

дозированию

зависят от

взаимодействия

с вальпроатом,

индукторами

ферментов и

эстрогенами;

может усугубить

течение

тяжелых

миоклонических

эпилепсий у

младенцев

сыпь и др. реакции

гиперчувствительност

леветирацета

эффективен

против

фокальных,

миоклонических

и первично

генерализованн

ых тонико-

клонических

приступов,

практически не

взаимодействует

с другими ЛС;

относительно

хорошо

переносится

стоимость выше,

чем у

большинства

ПЭС

раздражительность,

перепады настроения

окскарбазепи

сходен в

действии с

карбамазепином

, однако риск

появления

кожных

высыпаний

ниже, также

ниже

способность

снижает уровень

ОК в крови;

может

провоцировать

абсансы и

миоклонические

судороги

сыпь и др. реакции

гиперчувствительност

и, гипонатриемия

более выражена, чем

при приеме

карбамазепина

индукции

ферментативной

активности

фенобарбита

эффективность

против

фокальных и

большинства

типов

генерализованн

ых припадков;

проверенное

средство; низкая

стоимость;

прием

однократно в

сутки

индуцирует

ферментативну

ю активность;

может

провоцировать

абсансы

когнитивные и

поведенческие

побочные эффекты

фенитоин

эффективность

против

фокальных

припадков;

проверенное

средство; низкая

стоимость

индуцирует

ферментативну

ю активность;

фармакокинетик

а варьирует в

зависимости от

дозы; может

провоцировать

абсансы и

миоклонические

припадки

сыпь и др. реакции

гиперчувствительност

и; побочные эффекты

со стороны

соединительной

ткани и

косметические

топирамат

эффективность

против

фокальных и

большинства

типов

генерализованн

ых припадков;

эффективен при

профилактике

мигрени

медленное

титрование

когнитивные

побочные эффекты,

потеря веса,

парестезии,

нефролитиаз,

глаукома

вальпроевая

кислота

непревзойденна

я эффективность

против

генерализованн

ингибирует

ферментативну

ю активность;

запрещен к

набор веса, побочны

эффекты со стороны

эндокринной

системы, облысение,

ых приступов;

также

эффективен при

фокальных

припадках,

профилактике

мигрени,

стабилизирует

перепады

настроения

использованию

у женщин

детородного

возраста

гепатотоксичность,

панкреатит,

тератогенность выше,

чем у других ПЭС,

постнатальные

когнитивные

нарушения после

приема ЛС матерью

вигабатрин

эффективен при

приступах у

детей

риск зачастую

превышает

пользу при

применении у

детей

необратимые

нарушения полей

зрения, набор веса

зонисамид

эффективность

против

фокальных и,

одновременно,

большинства

типов

генерализованн

ых припадков;

не индуцирует

ферментативну

ю активность;

прием

однократно в

сутки

ограниченный

опыт

применения за

пределами

японии и

некоторых

страны

тихоокеанского

бассейна

сыпь и др. реакции

гиперчувствительност

и, потеря веса,

нефролитиаз,

олигогидроз